PRAXBIND®

INSTRUKCJA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LEKU PRAXBIND® (PRAXBIND®)

Skład:

substancja czynna: idarucy­zumab;

1 ml roztworu do wstrzykiwań/infuzji zawiera 50 mg idarucy­zumabu;

1 fiolka (50 ml roztworu) zawiera 2,5 g idarucy­zumabu;

idarucy­zumab wytwarzany metodą rekombinowanego DNA z wykorzystaniem komórek jajników chomika chińskiego;

substancje pomocnicze: octan sodu, trihyd­rat; kwas octowy; sorbitol; polisorbat 20; woda do wstrzykiwań.

1 fiolka (50 ml roztworu) zawiera 2 g sorbitolu i 25 mg sodu (patrz punkt „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Postać farmaceutyczna. Roztwór do wstrzykiwań/infuzji.

Główne właściwości fizykochemiczne: bezbarwny lub lekko żółtawy, przezroczysty lub lekko opalescencyjny roztwór.

Grupa farmakoterapeutyczna. Inne leki. Antydoty.

Kod ATC V03A B37.

Właściwości farmakodynamiczne.

Farmakodynamika.

Mechanizm działania

Idarucyzumab to specyficzny, odwracalny czynnik odwracający działanie dabigatranu. Jest fragmentem ludzkich przeciwciał monoklonalnych (Fab), który wiąże się z dabigatranem z bardzo wysokim powinowactwem, około 300 razy wyższym niż powinowactwo wiązania dabigatranu do trombiny. Kompleks idarucyzumab–dabigatran charakteryzuje się szybką reakcją oraz bardzo powolnym rozpadem, co prowadzi do powstania bardzo stabilnego kompleksu. Idarucyzumab silnie i specyficznie wiąże się z dabigatranem i jego metabolitami, neutralizując ich działanie przeciwzakrzepowe.

Wpływ na farmakodynamikę

Farmakodynamikę idarucyzumabu po podaniu dabigatranu eteksylatu badano u 141 pacjentów w trakcie badań fazy I. Wyniki porównywano z wynikami w reprezentatywnej podgrupie 6 zdrowych ochotników w wieku od 45 do 64 lat, którzy otrzymali dawkę 5 g w formie dożylnej infuzji. Średnie stężenie szczytowe dabigatranu u badanych zdrowych ochotników odpowiadało dawce 150 mg dabigatranu eteksylatu podawanego dwa razy dziennie.

Wpływ idarucyzumabu na ekspozycję i działanie przeciwzakrzepowe dabigatranu

Natychmiast po podaniu idarucyzumabu stężenia niezwiązanego dabigatranu we krwi obniżyły się o ponad 99%, do poziomów, przy których nie obserwowano działania przeciwzakrzepowego.

U większości pacjentów obserwowano długotrwałe zmniejszenie stężenia dabigatranu we krwi przez 12 godzin (≥ 90%). W podgrupie pacjentów obserwowano odbudowę stężenia niezwiązanego dabigatranu we krwi oraz jednoczesne wydłużenie czasu krzepnięcia, najprawdopodobniej w wyniku ponownego rozprowadzenia dabigatranu z tkanek obwodowych. Zjawisko to występowało 1–24 godziny po podaniu idarucyzumabu, głównie w czasie ≥ 12 godzin.

Dabigatran wydłuża czas krzepnięcia wskaźników aktywności krzepnięcia, takich jak czas trombinowy rozcieńczony (pTT), czas trombinowy (TT), częściowy czas tromboplastynowy aktywowany (APTT) oraz czas krzepnięcia ekarynowy (ECT), które dają przybliżone pojęcie o intensywności działania przeciwzakrzepowego. Wartości w normie po podaniu idarucyzumabu wskazują, że pacjent nie otrzymuje już terapii przeciwzakrzepowej. Wartości powyżej normy mogą wskazywać na obecność resztkowego aktywnego dabigatranu lub inne stany kliniczne, np. obecność innych leków lub koagulopatię transfuzyjną. Testy te są stosowane do oceny działania przeciwzakrzepowego dabigatranu. Pełna lub trwała korekta wywołanego dabigatranem wydłużenia czasu krzepnięcia była obserwowana natychmiast po infuzji idarucyzumabu i utrzymywała się przez cały okres obserwacji (co najmniej 24 godziny).

Wskaźniki testu generacji trombiny

Dabigatran wywiera wyraźny wpływ na wskaźniki endogennego potencjału trombinowego (EPT). Leczenie idarucyzumabem normalizowało zarówno stosunek czasu inicjacji tworzenia się trombiny, jak i stosunek czasu do szczytu wstępnych stężeń w okresie 0,5–12 godzin po zakończeniu infuzji idarucyzumabu. Idarucyzumab jako monoterapia nie wykazywał działania prokoagulacyjnego mierzonego jako EPT. Wskazuje to, że idarucyzumab nie wykazuje działania protrombotycznego.

Powtórne stosowanie dabigatranu eteksylatu

24 godziny po infuzji idarucyzumabu ponowne podanie dabigatranu eteksylatu powodowało oczekiwane działanie przeciwzakrzepowe.

Sprawność i bezpieczeństwo kliniczne

Badana populacja pacjentów obejmowała zdrowych ochotników oraz pacjentów z charakterystyką szczególną, taką jak wiek, masa ciała, rasa, płeć i zaburzenia funkcji nerek. W trakcie tych badań zakres dawek idarucyzumabu wynosił od 20 mg do 8 g, a czas infuzji od 5 minut do 1 godziny.

Reprezentatywne wartości parametrów farmakokinetycznych i farmakodynamicznych ustalono u zdrowych ochotników w wieku od 45 do 64 lat, którzy otrzymali 5 g idarucyzumabu.

W badaniu leczenia dorosłych pacjentów z zagrożeniem niekontrolowanego lub zagrażającego życiu krwawienia (grupa A) na tle stosowania dabigatranu lub w przypadku potrzeby natychmiastowej operacji lub zabiegu nagłego (grupa B), głównym punktem końcowym była maksymalna procentowa neutralizacja działania przeciwzakrzepowego dabigatranu w ciągu 4 godzin po podaniu idarucyzumabu, na podstawie wartości czasu trombinowego rozcieńczonego (pTT) lub czasu krzepnięcia ekarynowego (ECT) ustalonych w laboratorium centralnym. Kluczowym wtórnym punktem końcowym była rekonwalescencja hemostazy.

Wyniki badania klinicznego u 503 pacjentów: 301 pacjentów z ciężkim krwawieniem (grupa A) oraz 202 pacjentów wymagających nagłych zabiegów/chirurgii (grupa B). W przybliżeniu połowa pacjentów w każdej grupie była płci męskiej. Średni wiek wynosił 78 lat, a średni klirens kreatyniny – 52,6 ml/min. 61,5% pacjentów w grupie A oraz 62,4% pacjentów w grupie B przyjmowało dabigatran w dawce 110 mg dwa razy dziennie.

Neutralizacja mogła być oceniona tylko u tych pacjentów, u których przed rozpoczęciem terapii idarucyzumabem stwierdzono wydłużony czas krzepnięcia. U większości pacjentów w grupach A i B stwierdzono pełną neutralizację działania przeciwzakrzepowego dabigatranu (pTT 98,7%; ECT 82,2%; APTT 92,5% u ocenionych pacjentów obu grup) w ciągu pierwszych 4 godzin po podaniu 5 g idarucyzumabu. Efekt neutralizujący był widoczny natychmiast po podaniu.

Odbudowa hemostazy została osiągnięta u 80,3% badanych pacjentów z ciężkim krwawieniem, a normalna hemostaza była obserwowana u 93,4% pacjentów wymagających nagłych zabiegów.

Spośród wszystkich 503 pacjentów zmarło 101; każda z tych śmierci mogła być powikłaniem stanu podstawowego lub związana z chorobami współistniejącymi. Zaobserwowano powikłania trombotyczne u 34 chorych (23 z 34 pacjentów nie otrzymywało terapii przeciwzakrzepowej w celu leczenia powikłań), a w każdym z tych przypadków zjawiska trombotyczne można rozpatrywać jako powikłanie podstawowej choroby pacjenta. Raportowano umiarkowane objawy nadwrażliwości (gorączkę, oskrzelowe ściszenie, nadwentylację, wysypkę i świąd). Związek przyczynowo-skutkowy między podaniem idarucyzumabu a reakcjami niepożądanymi nie może być ustalony.

Imunogenność

Przetestowano próbki surowicy pobrane u 283 pacjentów w badaniu fazy I (224 ochotników otrzymało idarucyzumab) oraz przeprowadzono badania u 501 pacjentów w celu wykrycia przeciwciał przeciwko idarucyzumabowi przed i po leczeniu. Przeciwciała o reaktywności krzyżowej z idarucyzumabem wykryto u około 12% (33 z 283) badanych w fazie I oraz u 3,8% (19 z 501) pacjentów. Nie zaobserwowano wpływu na farmakokinetykę ani na działanie neutralizujące idarucyzumabu czy reakcje nadwrażliwości.

Przeciwciała związane z terapią, odporne na idarucyzumab w niskich mianach, zaobserwowano u 4% (10 z 224) badanych w fazie I oraz u 1,6% (8 z 501) pacjentów, co wskazuje na niski potencjał immunogenny idarucyzumabu. W podgrupie 6 pacjentów w fazie I idarucyzumab podawano ponownie po dwóch miesiącach od pierwszego podania. Przed ponownym podaniem przeciwciał przeciwko idarucyzumabowi nie wykryto u tych pacjentów. U jednego pacjenta przeciwciała związane z terapią przeciwko idarucyzumabowi wykryto po drugim podaniu. Dziewięć pacjentów otrzymało ponowną dawkę idarucyzumabu w ciągu 6 dni po pierwszej dawce idarucyzumabu. Żaden z nich nie miał pozytywnego wyniku testu wykrywania przeciwciał przeciwko idarucyzumabowi.

Farmakokinetyka.

Farmakokinetykę idarucyzumabu badano u 224 pacjentów w trakcie badań fazy I. Wyniki porównywano z reprezentatywną podgrupą 6 zdrowych ochotników w wieku od 45 do 64 lat, którzy otrzymali dawkę 5 g w formie dożylnej infuzji.

Rozkład

Idarucyzumab wykazuje wielofazową kinetykę rozkładu oraz ograniczony rozkład pozanaczyniowy. Po dożylnej infuzji w dawce 5 g geometryczna średnia objętość rozkładu w stanie równowagi (Vdss) wynosiła 8,9 l (geometryczny współczynnik zmienności (gCV) 24,8%).

Biotransformacja

Opisano kilka szlaków, które mogą przyczyniać się do metabolizmu przeciwciał. Wszystkie te szlaki obejmują biodegradację przeciwciał do mniejszych cząsteczek, tj. niskocząsteczkowych peptydów i aminokwasów, które następnie są reabsorbowane i włączone do ogólnego syntezy białek.

Eliminacja

Idarucyzumab szybko był usuwany z organizmu przy całkowitym klirensie 47,0 ml/min (gCV 18,4%), okresie półtrwania w fazie wstępnej 47 minut (gCV 11,4%) oraz okresie półtrwania w fazie terminalnej 10,3 godziny (gCV 18,9%). Po dożylnej podaniu 5 g idarucyzumabu 32,1% (gCV 60,0%) dawki wykryto w moczu w ciągu 6-godzinnego okresu zbierania, a mniej niż 1% – w ciągu następnych 18 godzin. Pozostała część dawki jest usuwana drogą katabolizmu białek, głównie przez nerki.

Zgłaszano przypadki proteinurii po leczeniu idarucyzumabem. Przejściowa proteinuria jest fizjologiczną reakcją na zwiększone obciążenie nerek spowodowane spożyciem białka po bolusowym/krótkotrwałym dożylnej podaniu 5 g idarucyzumabu. Szczyt przejściowej proteinurii osiągany był zwykle około 4 godziny po podaniu idarucyzumabu. Stan pacjenta normalizował się w ciągu 12–24 godzin. W pojedynczych przypadkach przejściowa proteinuria trwała ponad 24 godziny.

Pacjenci z zaburzeniami funkcji nerek

W badaniach fazy I stosowanie leku Praxbind® badano u pacjentów z klirens kreatyniny od 44 do 213 ml/min. Pacjenci z klirens kreatyniny poniżej 44 ml/min nie brali udziału w badaniach fazy I.

W zależności od stopnia zaburzenia funkcji nerek całkowity klirens był obniżony w porównaniu do zdrowych ochotników, co prowadziło do zwiększonej ekspozycji na idarucyzumab.

Na podstawie analizy farmakokinetycznej przeprowadzonej u 347 pacjentów z różnym stopniem nasilenia niewydolności nerek (średni klirens kreatyniny (CrCl) 21–99 ml/min), średnia ekspozycja idarucyzumabu (AUC0–24h) zwiększała się o 38% u pacjentów z niewielkim zaburzeniem funkcji nerek (CrCl 50–< 80 ml/min), o 90% u pacjentów z umiarkowanym zaburzeniem funkcji nerek (30–< 50 ml/min) oraz o 146% u pacjentów z ciężkim zaburzeniem funkcji nerek (0–< 30 ml/min). Ponieważ dabigatran jest wydalany głównie przez nerki, zwiększenie ekspozycji na dabigatran obserwuje się również przy zaburzeniach funkcji nerek.

Biorąc pod uwagę te dane oraz zakres neutralizacji działania przeciwzakrzepowego dabigatranu u pacjentów, można stwierdzić, że zaburzenia funkcji nerek nie wpływają na działanie odwracające idarucyzumabu.

Pacjenci z zaburzeniami funkcji wątroby

Nie zaobserwowano wpływu zaburzeń funkcji wątroby, ocenianych na podstawie zmian w próbach czynności wątroby, na farmakokinetykę idarucyzumabu.

Idarucyzumab badano u 58 pacjentów z różnym stopniem zaburzeń funkcji wątroby. W porównaniu do 272 pacjentów bez zaburzeń funkcji wątroby, średni AUC idarucyzumabu zmieniał się o -6%, 37% i 10% u chorych z podwyższonymi wartościami AST/ALT od 1 do < 2 razy od górnej granicy normy (N = 34), od 2 do 3 razy od górnej granicy normy (N = 3) i > 3 razy od górnej granicy normy (N = 21) odpowiednio. Na podstawie danych farmakokinetycznych 12 pacjentów z chorobą wątroby, wartość AUC idarucyzumabu zwiększyła się o 10% w porównaniu do odpowiedniej wartości u pacjentów bez choroby wątroby.

Wpływ wieku, płci i rasy

Płeć, wiek i rasa nie mają klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę idarucyzumabu.

Właściwości kliniczne.

Wskazania.

Lek Praxbind® jest specyficznym odwracalnym środkiem wiążącym dabigatran i przeznaczony jest dla dorosłych pacjentów leczonych dabigatranu etexilatem, gdy nagłe wycofanie działania przeciwkrzepliwego jest konieczne:

• do przeprowadzenia operacji nagłej / zabiegów pilnych;
• w przypadku wystąpienia zagrożenia życia lub niekontrolowanego krwawienia.

Przeciwwskazania.

Brak.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Badania interakcji leku Praxbind® z innymi lekami nie były prowadzone. Ze względu na właściwości farmakokinetyczne oraz wysoką specyficzność wiązania z dabigatranem, mało prawdopodobne są klinicznie istotne interakcje z innymi lekami.

Wyniki badań przedklinicznych wskazały na brak interakcji z:

• lekami wazopresyjnymi;
• skoncentrowanymi czynnikami krzepnięcia krwi, a mianowicie: skoncentrowanymi kompleksami protrombinowymi (PCC, np. czynnikami 3 i 4), skoncentrowanymi aktywowanymi kompleksami protrombinowymi (aPCC) oraz rekombinowanym czynnikiem krzepnięcia krwi VIIa;
• innymi lekami przeciwkrzepliwymi (np. inhibitorami trombiny, poza dabigatranem, inhibitorami czynnika Xa, w tym heparyną o niskiej masie cząsteczkowej, antagonistami witaminy K, heparyną).

W związku z tym, idarucyzumab nie hamuje działania innych leków przeciwkrzepliwych.

Właściwości stosowania.

Idarucyzumab wiąże się specyficznie z dabigatranem i neutralizuje jego działanie przeciwzakrzepowe. Nie wykazuje działania na inne leki przeciwzakrzepowe (patrz rozdział „Właściwości farmakodynamiczne. Farmakologia”).

Lek Praxbind® można stosować jednocześnie z innymi standardowymi procedurami wspierającymi, które uznaje się za medycznie konieczne.

Śledzenie produktu

W celu poprawy śledzenia produktów biologicznych należy dokładnie odnotować nazwę handlową oraz numer serii podanego leku.

Zwiększona wrażliwość

Należy dokładnie ocenić stosunek ryzyka do potencjalnej korzyści z zastosowania leku Praxbind® u pacjentów znanym nadwrażliwością (np. reakcjami anafilaktycznymi) na idarucyzumab lub którykolwiek inny składnik leku. W przypadku wystąpienia reakcji anafilaktycznej lub innej poważnej reakcji alergicznej należy natychmiast przerwać podawanie leku Praxbind® i rozpocząć odpowiednią terapię.

Odziedziczona nietolerancja fruktozy

Zalecana dawka leku Praxbind® zawiera 4 g sorbitolu jako substancję pomocniczą. U pacjentów z odziedziczoną nietolerancją fruktozy dostrzegano pojawienie się hipoglikemii, hipofosfatemii, kwasicy metabolicznej, wzrostu stężenia kwasu moczowego, ostrej niewydolności wątroby z zaburzeniem funkcji egzocytycznej i syntetycznej oraz zgonu po parenteralnym podaniu sorbitolu. Dlatego należy dokładnie ocenić stosunek ryzyka do potencjalnej korzyści z leczenia lekiem Praxbind® u pacjentów z odziedziczoną nietolerancją fruktozy. Jeżeli tacy pacjenci otrzymują lek Praxbind®, należy zapewnić intensywną opiekę medyczną podczas i przez 24 godziny po podaniu leku.

Powikłania zakrzepowo-zatorowe

Pacjenci przyjmujący dabigatran są narażeni na podstawowe choroby sprzyjające rozwojowi powikłań zakrzepowo-zatorowych. Zmiana terapii z dabigatranu zwiększa ryzyko rozwoju towarzyszącego działania protrombotycznego u tych pacjentów. Aby zmniejszyć ryzyko, należy jak najszybciej, zgodnie z wskazaniami klinicznymi, wznowić terapię przeciwzakrzepową (patrz rozdział „Sposób podania i dawka”).

Oznaczanie białka w moczu

Lek Praxbind® powoduje przejściową białkomoczność jako fizjologiczną reakcję na obciążenie nerek spowodowane przyjęciem białka po dożylnej bolusowej/krótkotrwałej infuzji 5 g idarucyzumabu (patrz rozdział „Właściwości farmakokinetyczne. Farmakologia”).

Przejściowa białkomoczność nie wskazuje na niewydolność nerek i należy to uwzględnić podczas wykonywania analizy moczu.

Zawartość sodu

Lek Praxbind® zawiera 50 mg sodu na jedną dawkę, co odpowiada 2,5% zalecanego przez WHO maksymalnego dziennego spożycia sodu dla dorosłych, wynoszącego 2 g.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża

Nie ma danych dotyczących stosowania idarucyzumabu u ciężarnych kobiet. Nie przeprowadzono badań toksyczności rozrodczej i toksyczności embrionalnej ze względu na charakter i celowe zastosowanie kliniczne leku. Lek Praxbind® można stosować w czasie ciąży, jeżeli oczekiwana korzyść kliniczna przewyższa potencjalne ryzyko.

Karmienie piersią

Nie wiadomo, czy idarucyzumab/jego metabolity przenikają do mleka matki.

Plodność

Brak danych dotyczących wpływu idarucyzumabu na płodność.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługi mechanizmów.

Lek stosuje się wyłącznie w warunkach szpitalnych.

Sposób stosowania i dawki

Lek stosuje się wyłącznie w warunkach szpitalnych.

Dawki

Zalecana dawka leku Praxbind® wynosi 5 g (2 fiolki × 2,5 g / 50 ml).

U podgrupy pacjentów przywrócenie stężenia plazmatycznego niezwiązanego dabigatranu oraz jednoczesne wydłużenie czasu krzepnięcia krwi obserwowano przez 24 godziny po podaniu idarucyzumabu (patrz sekcja „Właściwości farmakologiczne. Farmakodynamika”).

Należy rozważyć możliwość podania drugiej dawki 5 g idarucyzumabu w następujących przypadkach:

• nawrotu klinicznie istotnego krwawienia w połączeniu z wydłużonym czasem krzepnięcia lub
• gdy możliwy nawrót krwawienia stanowi zagrożenie dla życia i obserwuje się wydłużony czas krzepnięcia, lub
• gdy pacjent wymaga ponownego przeprowadzenia pilnej operacji/interwencji nagłej i ma wydłużony czas krzepnięcia.

Odpowiednimi parametrami krzepnięcia są aktywowany częściowy czas tromboplastynowy (APTT), rozcieńczony czas trombinowy (dTT) oraz czas krzepnięcia ekarynowego (ECT) (patrz sekcja „Właściwości farmakologiczne. Farmakodynamika”).

Maksymalna dobową dawkę nie badano.

Wznowienie terapii przeciwzakrzepowej

Leczenie dabigatranu etexilatem można ponownie rozpocząć u pacjentów klinicznie stabilnych po 24 godzinach od podania idarucyzumabu i po osiągnięciu odpowiedniego hemostazy.

Po podaniu leku Praxbind® w dowolnym momencie można rozpocząć inną terapię przeciwzakrzepową (np. podanie heparyny o niskiej masie cząsteczkowej) u stabilnych pacjentów i po osiągnięciu odpowiedniego hemostazy.

Brak terapii przeciwzakrzepowej zwiększa ryzyko rozwoju towarzyszącego działania protrombotycznego związanego z istniejącą chorobą lub stanem.

Osobne populacje

Pacjenci w wieku podeszłym

U pacjentów w wieku podeszłym (65 lat i więcej) nie jest wymagana korekta dawki leku (patrz sekcja „Właściwości farmakologiczne. Farmakokinetyka”).

Pacjenci z zaburzeniem funkcji nerek

U pacjentów z zaburzeniem funkcji nerek nie jest wymagana korekta dawki leku. Zaburzenie funkcji nerek nie wpływa na działanie odwracające idarucyzumabu (patrz sekcja „Właściwości farmakologiczne. Farmakokinetyka”).

Pacjenci z zaburzeniem funkcji wątroby

U pacjentów z zaburzeniem funkcji wątroby nie jest wymagana korekta dawki leku (patrz sekcja „Właściwości farmakologiczne. Farmakokinetyka”).

Sposób stosowania

Do wstrzykiwania dożylnego.

Lek Praxbind® (2 fiolki × 2,5 g / 50 ml) podaje się dożylnie w postaci dwóch kolejnych infuzji trwających po 5–10 minut lub w postaci wstrzykiwania bolusowego.

Przed podaniem należy wizualnie sprawdzić roztwór pod kątem obecności zanieczyszczeń mechanicznych oraz zmiany barwy.

Nie należy mieszać leku Praxbind® z innymi lekami. Lek można podawać przez wcześniej założony cewnik dożylny. Cewnik należy wypłukać roztworem chlorku sodu 9 mg/ml (0,9 %) do wstrzykiwań przed i po infuzji. Nie należy podawać innych infuzji równolegle przez ten sam dostęp dożylny.

Lek Praxbind® nie zawiera substancji konserwujących, fiolka z lekiem przeznaczona jest wyłącznie do jednorazowego użycia (patrz sekcja „Okres ważności”).

Nieużywane leki lub odpady należy zutylizować zgodnie z lokalnymi wymaganiami.

Dzieci.

Bezpieczeństwo i skuteczność stosowania leku Praxbind® u dzieci (do 18. roku życia) nie zostały ustalone.

Brak danych.

Przedawkowanie.

Nie ma doświadczenia klinicznego związanego z przedawkowaniem leku Praxbind®.

Najwyższą pojedynczą dawkę leku Praxbind® badaną u zdrowych ochotników była dawka 8 g. W tej populacji nie zaobserwowano żadnych sygnałów dotyczących bezpieczeństwa.

Efekty uboczne.

Bezpieczeństwo stosowania leku Praxbind oceniano w badaniu fazy III z udziałem 503 pacjentów otrzymujących lek Pradax (eteksylat dabigatranu) w przypadku zagrożenia niekontrolowanym krwawieniem lub konieczności natychmiastowej operacji lub zabiegów nagłych, a także bezpieczeństwo oceniano u 224 ochotników w badaniu fazy I. Ponadto 359 pacjentów zostało zarejestrowanych w globalnym programie nadzoru mającym na celu gromadzenie danych dotyczących rzeczywistych schematów stosowania idarucyzumabu.

Nie stwierdzono żadnych efektów ubocznych.

Zgłaszanie podejrzewanych efektów ubocznych

Zgłaszanie podejrzewanych efektów ubocznych po rejestracji leku ma istotne znaczenie. Umożliwia to monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka w trakcie stosowania tego leku. Osoby medyczne i farmaceutyczne, a także pacjenci lub ich ustawowi przedstawiciele powinni zgłaszać wszystkie przypadki podejrzewanych efektów ubocznych oraz braku skuteczności leku poprzez zautomatyzowany system informacyjny nadzoru farmakologicznego pod adresem: https://aisf.dec.gov.ua

Okres ważności.

4 lata.

Po otwarciu fiolki roztwór zachowuje stabilność chemiczną i fizyczną przez 6 godzin w temperaturze pokojowej.

Z mikrobiologicznego punktu widzenia, jeśli sposób otwarcia nie wyklucza ryzyka zakażenia mikrobiologicznego, lek należy zastosować natychmiast. Jeśli lek nie zostanie użyty od razu, użytkownik ponosi wyłączną odpowiedzialność za czas i warunki przechowywania przed użyciem.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze 2–8 °C. Nie zamarzać. Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w celu ochrony przed światłem. Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Przed użyciem nieotwarta fiolka może być przechowywana w temperaturze pokojowej (do 30 °C) przez 48 godzin, pod warunkiem przechowywania w oryginalnym opakowaniu chroniącym przed działaniem światła. Roztwór nie powinien być narażony na działanie światła przez więcej niż 6 godzin (w nieotwartych fiolkach i/lub podczas stosowania).

Warunki przechowywania leku po otwarciu fiolki znajdują się w sekcji „Okres ważności”.

Niezgodność.

Nie należy mieszać leku Praxbind z innymi lekami.

Nie stwierdzono niezgodności leku Praxbind z systemami do infuzji z polichlorku winylu, polietylenu lub poliuretanu oraz ze strzykawkami z polipropylenu.

Opakowanie.

50 ml w fiolce, 2 fiolki w tekturowym pudełku.

Kategoria wydawania. Na receptę.

Producent.

Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG.

Miejsce produkcji i adres siedziby.

Birkendorfer Strasse 65, 88397 Biberach/Riss, Niemcy.