BETAHISTINA-KV

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO BETAHISTINA-KV (BETAHISTINE-KV)

Composición:

Principio activo: clorhidrato de betahistina;

Cada tableta contiene 8 mg, 16 mg o 24 mg de clorhidrato de betahistina, equivalente a sustancia al 100 %;

Excipientes: celulosa microcristalina, manitol (E 421), dióxido de silicio coloidal anhidro, talco, ácido cítrico monohidrato, ácido esteárico.

Forma farmacéutica. Tabletas.

Propiedades físico-químicas principales:

Tabletas de 8 mg: tabletas de forma cilíndrica plana, con ranura, de color blanco o casi blanco. En la superficie de las tabletas se permite la presencia de vetas de mármol;

Tabletas de 16 mg o 24 mg: tabletas de forma cilíndrica plana, con ranura y marca divisoria, de color blanco o casi blanco. En la superficie de las tabletas se permite la presencia de vetas de mármol.

Grupo farmacoterapéutico. Agentes para el tratamiento de trastornos vestibulares.

Código ATC N07CA01.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinamia.

El mecanismo de acción de la betahistina ha sido estudiado solo parcialmente. Se sabe que existen varias hipótesis bien fundamentadas, que han sido confirmadas mediante estudios realizados en animales y en seres humanos.

Efecto de la betahistina sobre el sistema histaminérgico.

Se ha demostrado que la betahistina ejerce parcialmente una actividad agonista sobre los receptores H1, así como una actividad antagonista sobre los receptores H3 de la histamina en el tejido nervioso, y presenta una actividad leve sobre los receptores H2 de la histamina. La betahistina aumenta el metabolismo y la liberación de histamina mediante la bloqueo de los receptores H3 presinápticos y la inducción del proceso de reducción del número de receptores H3 correspondientes.

La betahistina puede aumentar el flujo sanguíneo en la zona coclear, así como en todo el cerebro.

Existe información disponible sobre la mejora de la circulación sanguínea en los vasos de la stria vascularis del oído interno, posiblemente debido al relajamiento de los esfínteres precapilares en el sistema de microcirculación del oído interno. La betahistina también ha demostrado aumentar el flujo sanguíneo cerebral en el organismo humano.

La betahistina favorece la compensación vestibular.

La betahistina acelera la recuperación de la función vestibular tras una neurectomía unilateral en animales, estimulando y favoreciendo el proceso de compensación vestibular central. Este efecto se caracteriza por una mayor regulación del metabolismo y la liberación de histamina y se produce como resultado del antagonismo sobre los receptores H3. En humanos, durante el tratamiento con betahistina también se redujo el tiempo de recuperación de la función vestibular tras la neurectomía.

La betahistina modifica la actividad de las neuronas en los núcleos vestibulares.

También se ha demostrado que la betahistina tiene un efecto inhibitorio dependiente de la dosis sobre la generación de potenciales de acción en las neuronas de los núcleos vestibulares laterales y mediales.

Se sabe que las propiedades farmacodinámicas de la betahistina pueden proporcionar un efecto terapéutico positivo del medicamento en el sistema vestibular.

La eficacia de la betahistina ha sido demostrada en estudios realizados en pacientes con vértigo vestibular y enfermedad de Ménière, mostrándose mediante la reducción de la gravedad y frecuencia de los episodios de vértigo.

Farmacocinética.

Absorción. Tras la administración oral, la betahistina se absorbe rápidamente y prácticamente por completo en todas las partes del tracto gastrointestinal. Tras la absorción, el fármaco se metaboliza rápidamente y casi por completo, formando el metabolito ácido 2-piridilacético. La concentración plasmática de betahistina es muy baja. Por ello, todos los análisis farmacocinéticos se realizan midiendo la concentración del metabolito ácido 2-piridilacético en plasma y orina.

Cuando el medicamento se toma con alimentos, la concentración máxima (Cmax) del fármaco es menor que cuando se toma en ayunas. Sin embargo, la absorción total de la betahistina es idéntica en ambos casos, lo que indica que la ingesta de alimentos solo ralentiza el proceso de absorción del medicamento.

Distribución. El porcentaje de betahistina que se une a las proteínas plasmáticas es inferior al 5 %.

Biotransformación. Tras la absorción, la betahistina se metaboliza rápidamente y casi por completo en ácido 2-piridilacético (que carece de actividad farmacológica).

Tras la administración oral de betahistina, la concentración del ácido 2-piridilacético en plasma (y en orina) alcanza su máximo una hora después de la toma del medicamento y disminuye con una semivida de eliminación de aproximadamente 3,5 horas.

Eliminación. El ácido 2-piridilacético se elimina rápidamente por orina. Tras la administración del medicamento en dosis de 8-48 mg, aproximadamente el 85 % de la dosis inicial se encuentra en la orina. La eliminación de la betahistina por los riñones o en heces es insignificante.

Linealidad. La velocidad de recuperación permanece constante tras la administración oral de 8-48 mg del medicamento, lo que indica la linealidad de la farmacocinética de la betahistina, y permite suponer que la vía metabólica implicada no está saturada.

Características clínicas.

Indicaciones.

Enfermedad y síndrome de Ménière, caracterizados por tres síntomas principales:

• vértigo, que a veces se acompaña de náuseas y vómitos;
• pérdida auditiva (hipoacusia);
• acúfenos.

Tratamiento sintomático del vértigo vestibular de distinta etiología.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento. Feocromocitoma.

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.

No se han realizado estudios in vivo dirigidos a investigar la interacción con otros medicamentos. En vista de los datos de estudios in vitro, no se espera la inhibición de la actividad de las enzimas del citocromo P450 in vivo.

Los datos obtenidos in vitro indican que el metabolismo de la betahistina puede verse inhibido por medicamentos que inhiben la actividad de la monoaminooxidasa (MAO), incluyendo el subtipo B de MAO (por ejemplo, selegilina). Se recomienda precaución al administrar betahistina conjuntamente con inhibidores de la MAO (incluidos los inhibidores selectivos del subtipo B de MAO).

Dado que la betahistina es un análogo de la histamina, existe la posibilidad teórica de que la interacción entre la betahistina y los medicamentos antihistamínicos pueda afectar la eficacia de uno u otro de estos fármacos.

Características de aplicación.

Durante el tratamiento con este medicamento, es necesario controlar cuidadosamente el estado de los pacientes con asma bronquial y/o antecedentes de úlcera gástrica o duodenal.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo. No existen datos suficientes sobre la administración de betahistina en mujeres embarazadas.

Los resultados de estudios en animales son insuficientes para evaluar el impacto sobre el curso del embarazo, el desarrollo del embrión/feto, el parto y el desarrollo postnatal. El riesgo potencial para el ser humano es desconocido. No se debe utilizar betahistina durante el embarazo, excepto en casos de necesidad absoluta.

Periodo de lactancia. No se sabe si la betahistina penetra en la leche materna humana. No se han realizado estudios en animales sobre la excreción de betahistina en la leche. Debe sopesarse el beneficio del medicamento para la madre frente a las ventajas de la lactancia y el riesgo potencial para el lactante.

Capacidad para influir en la rapidez de reacción al conducir vehículos o manejar mecanismos.

La betahistina está indicada para el tratamiento del síndrome de Ménière, caracterizado por la tríada de síntomas principales: vértigo, hipoacusia y acúfeno, así como para el tratamiento sintomático del vértigo vestibular. Ambos estados pueden afectar negativamente la capacidad para conducir vehículos o trabajar con otros mecanismos. Se sabe que la betahistina no influye o influye mínimamente en la capacidad de conducir vehículos o manejar mecanismos.

Vía de administración y dosis.

La dosis diaria para adultos es de 24-48 mg, distribuida uniformemente para su administración a lo largo del día.

La dosis debe ajustarse individualmente según el efecto. La reducción de los síntomas a veces solo se observa tras dos o tres semanas de tratamiento. Los mejores resultados a veces se logran con la administración del medicamento durante varios meses. Existen datos que indican que el tratamiento iniciado al comienzo de la enfermedad puede prevenir su progresión y/o la pérdida auditiva en fases avanzadas.

Pacientes de edad avanzada

La experiencia del uso poscomercialización sugiere que no es necesaria la corrección de la dosis en esta población de pacientes.

Insuficiencia renal

La experiencia con el uso poscomercialización indica que no se requiere ajuste de la dosis.

Insuficiencia hepática

La experiencia con el uso poscomercialización indica que no se requiere ajuste de la dosis.

Niños. Debido a la insuficiencia de datos sobre la seguridad y eficacia del medicamento, no se recomienda su uso en niños (menores de 18 años).

Sobredosis.

Se han descrito varios casos de sobredosis del medicamento. En algunos pacientes se observaron síntomas leves a moderados (náuseas, somnolencia, dolor abdominal) tras la ingesta de dosis de hasta 640 mg. Complicaciones más graves (convulsiones, complicaciones cardiovasculares y respiratorias) se han observado tras la ingesta intencionada de dosis elevadas de betahistina, especialmente en combinación con sobredosis de otros medicamentos.

El tratamiento de la sobredosis debe incluir medidas de soporte estándar.

Reacciones adversas.

Del tubo digestivo: náuseas y dispepsia, trastornos leves del estómago (vómitos, dolor gastrointestinales, distensión abdominal y meteorismo). Estos efectos adversos suelen desaparecer al tomar el medicamento con alimentos o tras reducir la dosis.

Del sistema nervioso: dolor de cabeza.

Del sistema inmunitario: reacciones de hipersensibilidad, por ejemplo anafilaxia.

De la piel y del tejido celular subcutáneo: se han observado reacciones de hipersensibilidad en la piel y en el tejido celular subcutáneo, incluyendo angioedema, erupciones cutáneas, prurito y urticaria.

Plazo de caducidad. 3 años.

Condiciones de conservación.

Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 °C.

Conservar en un lugar fuera del alcance de los niños.

Envase.

10 comprimidos en blíster, 3 blísteres en estuche.

Categoría de dispensación. Bajo receta médica.

Fabricante.

S.A. «FÁBRICA DE VITAMINAS DE KIEV».

Domicilio del fabricante y dirección del lugar donde desarrolla su actividad.

04073, Ucrania, Kiev, calle Kopilivska, 38.

Sitio web: www.vitamin.com.ua.